1. Leitsymptome
  2. Thorax

Tachykardie + Palpitation

Feedback senden

Killer

Red Flags

Instabilitätskriterien bei Tachykardie:

Erste Schritte

Instabile Tachykardie Elektrische Kardioversion!

  • Defi-Patches sternal-apikal („Reanimationsposition“) - „Synchronisation“ am Defi aktivieren! (je nach Modell evtl. nach jedem Schock erneut notwendig)
  • Analgosedierung
  • Kardioversion mit 120J (je instabiler, desto höher - bis 200J)
  • 12-Kanal-EKG nach erfolgreicher Kardioversion
  • Bei persistierender Tachykardie erneuter Schock mit erhöhter / maximaler Joulezahl
    • ggf. Amiodaron 300mg iv. KI vor der nächsten Kardioversion ergänzen

Stabile Pat. mit Tachykardie

  1. Evaluation: Sinus-/ Bedarfstachykardie? (z.B. Hypovolämie / Schock, Schmerzen, Infekt)
    • dann Behandlung zugrundeliegendes Problem
  2. Einteilung Schmal / Breitkomplextachykardie sowie regelmäßig / unregelmäßig
  3. ggf. Vagusmanöver (bei rhythmischer Schmalkomplextachykardie)
    • Modifiziertes Valsalva Manöver (nach REVERT-Studie)
  4. Medikamentöses Vorgehen ja nach Tachykardieform
  5. Zu jedem Zeitpunkt bei akuter Instabilität: Elektrische Kardioversion (s.o.)

Vagusmanöver - modifiziertes Valsalva-Manöver
Revert
  • Pat sitzt aufrecht auf einer Liege und atmet 15 Sek. maximal pressend (z.B. gegen Spritze) aus, dann rasch
  • Patient:in flach lagern und “passive leg raise”: Beine ca. 45° anheben (15 sek.)
  • dann wieder “normale” Lagerung

Tipps

Definition Tachykardie: Herzfrequenz >100/min.

  • Relevant ist klinischer Zustand (stabil/instabil) und Dauer (persistierend/intermittierend).
  • "Je instabiler, desto Strom!“ - bei Kreislaufinstabilität / Schock / drohendem Kreislaufstillstand umgehend elektrische Kardioversion!

Extrem breite Kammerkomplexe (>200ms) insb. mit HF <150/min., häufige Ursachen:

  • Hyperkaliämie
    Calciumgluconat 10% 30ml iv.; Fokus auf HyperK+, primär KEIN Amiodaron
  • Intoxikation, z.B. Trizyklische Antidepressiva / Natriumkanalblocker
    Natriumbicarbonat 8,4% 50-100ml iv.; KEIN Amiodaron
  • Schwer krankes Herz (z.B. akute Ischämie bei vorerkranktem Herz)

Fokus Präklinik

  • Red Flags prüfen, Killer aktiv erwägen
  • Erste Schritte, insb.:
  • Spezifische Therapie fokussiert
  • Transportziel: Klinik mit Kardiologie / bei komplexen Vor-Eingriffen: Rhythmologie

Einteilung

Grobe Unterscheidung von Tachykardien nach (analog zu ERC-Empfehlungen)

  • Regelmäßig vs. unregelmäßig
  • QRS breit (≥120ms) oder schmal

Regelmäßig

Unregelmäßig

Breit

Schmal

Breit

Schmal

  • Ventrikuläre Tachykardie
  • SVT + Schenkelbloc
  • SVT+ Aberranz
  • AV(N)RT
  • Vorhofflattern
  • Sinustachykardie
  • Atriale Tachykardie
  • Vorhofflimmern + Schenkelblock
  • FBI-Tachykardie
  • Torsade de Pointes / Polymorphe VT
  • Vorhofflimmern
  • Sinusarrhythmie
  • Vorhoffflattern mit wechselnder Überleitung

Regelmässige Schmalkomplextachykardie

Differenzierung

  • P-Welle vor jedem QRS vorhanden?
    • typische Morphologie (P positiv in Ableitung I/II/III)
      Sinusrhythmus
    • atypische Morphologie
      → ggf. atriale Tachykardie
  • P-Welle/Sägezahn ("Flatterwellen") zwischen QRS-Komplexen & starrfrequent
    Vorhofflattern
  • P-Welle hinter QRS-Komplex versteckt?
    AV(N)RT

Weitere Differenzierung:

  • Sinusrhythmus: Herzfrequenz maximal „220/min. - Alter“ (höhere Frequenz spricht gegen Sinustachykardie)
  • Vagusmanöver: Reaktion? Demarkierung von Flatterwellen?
  • Modulation? Tipp: Trend am Monitor prüfen
    variabler Trend spricht eher für Sinustachykardie und z.B. gegen Vorhofflattern
  • Lewis-Ableitungen: Demarkierung Sinus- oder Flatterwellen?

Sinustachykardie

Meist Symptom oder Kompensationsmechanismus einer auslösenden Erkrankung. Eine Sinustachykardie bleibt nicht starrfrequent sondern zeigt eine zumindest geringe Frequenzmodulation.

Typische Auslöser bei Sinustachykardie

Checkliste Sinustachykardie

  • Auslöser evaluieren (typisch: Schmerz, Infekt)
  • Falls kein Auslöser oder bestehende Tachykardie trotz erfolgreicher kausaler Behandlung ggf. Therapieversuch mit Betablocker (z.B. Metoprolol 1-2mg iv.)
    • CAVE: Ein potentieller Fehler in der Notaufnahme ist die Entlassung von Pat. mit Sinustachykardie ohne Klärung / Therapie der Ursache!

Vorhofflattern

Kreisende Vorhoferregungen, welche meist mit einer festen Überleitung an den Ventrikel übergeleitet werden (teils auch wechselnde Überleitungen).
Bei Vorhofflattern typischerweise schwierigere medikamentöse Frequenzkontrolle, jedoch meist bessere Rhythmuskontrolle durch elektrische Kardioversion oder Katheterablation.

Vorhofflattern im EKG
Vorhofflattern

Vorhofflattern mit 3:1 Überleitung (eine von drei Flatterwellen wird übergeleitet)

Charakteristika im EKG

  • rhythmisches „Sägezahnmuster“ in II, III , aVF
  • meist starre Überleitung auf Ventrikel bei fixierter Kammerfrequenz

Elektrophysiologische Detail-Differenzierung:

  • Typisches Vorhofflattern (Erregungsausbreitung entlang des cavotrikuspidalen Isthmus im rechten Vorhof), Unterscheidung nach Richtungsverlauf:
    • Counter-Clockwise: Flatterwellen negativ in II, III, aVF / positiv in V1
    • Clockwise: Flatterwellen positiv in II, III, aVF / negativ in V1
  • Atypisches Vorhofflattern beschreibt jede andere Morphologie der Vorhofaktivität, die nicht zu typischem Vorhofflattern passt oder eine P-Wellen Frequenz über 240/min aufweist.

Checkliste Vorhofflattern

  • Kalium hochnormal (4,5-5mmol/l) halten
  • Magnesiumsulfat 10% 20ml (ca. 8mmol Mg) iv. KI
  • Versuch der Frequenzkontrolle analog zu Vorhofflimmern (seltener erfolgreich): Primär Betablocker oder Calciumantagonisten vom Verapamil-Typ (nicht kombinieren!)
    • Metoprolol 2,5-5mg iv. (fraktioniert alle 5min wiederholen, maximal 10-20mg) oder
    • Verapamil 2,5-5mg iv. (fraktioniert alle 5min. wiederholen, maximal 10mg)
  • Antikoagulation z.B. mit Niedermolekularem Heparin
  • Stationäre Aufnahme zur zeitnahen Kardioversion

AV(N)RT

Die AV-Knoten-Reentry-Tachykardie (AVNRT) und die AV-Reentry-Tachykardie (AVRT) sind nicht lebensbedrohlich und können notfallmedizinisch umgehend behandelt werden.

AVRT = kreisende Erregung zwischen AV-Knoten und akzessorischer Leitungsbahn vor
AVNRT = Erregung kreist innerhalb des AV-Knotens über längsdissoziierte Bahnen

Klinik:

  • typischerweise rezidivierende Episoden von Palpitationen „aus dem Nichts heraus“
  • teils auch über Jahre als "Panikattacken" fehldiagnostiziert!
  • meist jüngere Patient:innen, sonst herzgesund
  • im Rahmen des Anfalls Harndrang
  • „Frog-Sign“ - pulsierende Jugularvenen durch Vorhofkontraktion gegen geschlossene Trikuspidalklappe
AVNRT EKG-Grafik
AVNRT

EKG-Grafik AVNRT: Regelmäßige Schmalkomplextachykardie um 150/min ohne sichtbare P-Wellen, Pseudo r` bzw. retrogrades P in V1/V2(blau markiert)

Typische EKG-Zeichen bei AV(N)RT:

  • Starrfrequent
  • Frequenz ca. 150-200/min.
  • P-Wellen oft im QRS verborgen, teilweise als retrogrades P hinter QRS erkennbar

Checkliste AV(N)RT

Primärer Therapieversuch mittels Valsalva-Manöver, falls hier kein Erfolg → Medikamentöses Vorgehen

  • Nichtmedikamentöse Therapie: Modifiziertes Valsalva-Manöver
Modifiziertes Valsalva-Manöver

Revert

  • Pat sitzt aufrecht auf einer Liege und atmet 15 Sek. maximal pressend (z.B. gegen Spritze) aus, dann rasch
  • Patient:in flach lagern und “passive leg raise”: Beine ca. 45° anheben (15 sek.)
  • dann wieder “normale” Lagerung

  • Adenosin (immer unter Monitoring und Reanimationsbereitschaft): Möglichst proximaler iv.-Zugang (z.B. Ellenbeuge). 12-Kanal-EKG-Ausdruck während gesamter Applikation, Pat. vorab über Symptome (Wärmegefühl, Schwindel, Flush) und nur kurze Dauer informieren.
    Adenosin 6-12mg iv. als schnellen Bolus
    sofort mit NaCl 0,9% 20ml und Infusion nachspülen
    • Erfolg sollte nach spätestens 60sek. eintreten, ggf. mit erhöhter Dosis (12-18mg) Adenosin erneuten Versuch starten
    • Kontraindikationen:
      • Vorhofflimmern/-flattern bei AVRT (z.B. bei WPW-Syndrom): 1:1 Überleitung kann induziert werden (Therapieversuch mit elektrischer Kardioversion oder Ajmalin analog zu FBI-Tachykardie, s. unten)
      • bekanntes schweres Asthma/COPD (Bronchospasmus möglich, dann Therapie durch Theophyllin)
      • AV-Block II° oder III° bzw. Sick-Sinus, Z.n. Herztransplantation
  • Alternativ: Verapamil (bei erfolglosem Therapieversuch mit Adenosin, umgehendem Rezidiv oder bekanntem Asthma/COPD). Kontraindikation: Betablocker-Therapie!
    • Verapamil 2,5-5mg iv. langsam über >1min.

Weiteres Management bei AV(N)RT: In den meisten Fällen ambulantes Management mit kardiologischer Vorstellung zur EPU (Elektrophysiologische Untersuchung) und ggf. Ablation im Verlauf möglich, hierfür den Patient:innen das 12-Kanal-EKG (mit laufender Tachykardie) in Kopie mitgeben!

Indikationen für eine stationäre Aufnahme zum EKG-Monitoring:

  • Kreislaufinstabilität/Synkope unter Tachykardie
  • mehrfaches Auftreten in den vergangen 24h mit Notwendigkeit einer medikamentösen Therapie
  • Kardiale Dekompensation z.B. im Rahmen der Tachykardie

Atriale Tachykardie

Sinustachykardie: Formal häufigste atriale Tachykardie (s. oben)

Fokale atriale Tachykardie: Regelmäßiger, atrialer Rhytmus mit einer Frequenz über 100/min und umschriebenen Entstehungsort im Vorhof (daher die Bezeichnung „fokal).
Frequenzmaximum liegt ca. bei 240-250/min - bei erhaltener Leitungskapazität des AV-Knotens wird mit 1:1 auf die Kammern übergeleitet. Typisch ist „Warming up“ bzw. „Cooling down“ = langsamer Frequenzanstieg und -abfall bei Beginn und Beendigung der atrialen Tachykardie.
Oft selbstlimitierend, z.B. Multifokale atriale Tachykardie:
Wechselnde P-Wellen-Morphologie (min. 3 unterschiedliche Morphologien).
Therapie (falls nötig): Zuerst Versuch mit Adenosin (analog zu AV(N)RT), falls kein Erfolg Betablocker oder Verapamil (analog zu Vorhofflimmern).

Regelmäßige Breitkomplextachykardie

Bei Breitkomplextachykardie immer ventrikuläre Tachykardie (VT) erwägen, andere DD sind vor allem supraventrikuläre Tachykardien mit Schenkelblock; in seltenen Fällen breite Komplexe bei Hyperkaliämie.

DD bei regelm. Breitkomplextachykardie (Akronym "WIDER")
  • W olf-Parkinson-White
  • I ntraventrikuläre Leitungsverzögerung (Block, oder ventrikuläres Pacing bei Schrittmacher)
  • D rugs (Klasse I-Antiarrhythmika, Trizyklische Antidepressiva)
  • E lektrolyte (Hyperkaliämie)
  • R aised ST-Segments (ausgedehnte ST-Veränderungen als VT fehlinterpretiert)
  • Strukturelle Herzerkrankung + Breitkomplextachykardie = ca. 90% Wahrscheinlichkeit für VT.
  • Auch VTs können in einzelnen Ableitungen schmal wirken - es zählt die „breiteste“ Ableitung!
  • Vor Amiodarongabe immer kritische Hyperkaliämie ausschließen.

Verdächtig für VT:

  • Strukturelle Herzerkrankung, insb. KHK, Herzinsuffizienz
  • Breite QRS Komplexe (>140-160ms) (die „breiteste“ Ableitung entscheidet)
  • Morphologie, die nicht zu Rechts- oder Linksschenkelblock passt
    • V1: RSr’ Komplexe mit größerem “linken Hasenohr” - in Abgrenzung zum Rechtsschenkelblock, wo das „rechte Hasenohr" größer ist (siehe Grafik-A)
  • R-Peak-Wave Time Abl. II >50ms (langsamer „Anstieg“ zu R in Ableitung II) (siehe Grafik-B)

(Nahezu) beweisend für VT:

  • AV-Dissoziation, Capture Beat, Fusion Beat (siehe Grafik-C)
  • Extreme Vektorachse („Nordwest Achse“ oder „No-Mans-Land“)
  • QRS positiv in aVR und negativ in I + aVF (siehe Grafik-D)
  • Konkordanz in allen Brustwandableitungen: V1-6 durchgehend positiv oder negativ
V.a. VT - Grafiken

Breitkomplex

VTbilder2

Ventrikuläre Tachykardie

Verschiedene VT-Formen (Details)

Monomorphe ventrikuläre Tachykardie

Die monomorphe VT stell die häufigste Form dar.
In der Praxis werden insb. langsame Frequenzen bei (noch) kompensierten Patient:innen häufig übersehen/fehlinterpretiert (z.B. als supraventrikuläre Tachykardie mit Schenkelblock).

Polymorphe Ventrikuläre Tachykardie

Die polymorphe VT präsentiert sich durch unterschiedlich geformte Kammerkomplexe, bei gleichzeitigem Auftreten mit einer verlängerten QT-Zeit wird sie wird auch als „Torsade de Pointes“ bezeichnet.

Bidirektionale VT

Die bidirektionale VT (abwechselnd zwei verschiedene Kammerkomplexe) stellt eine Sonderform z.B. unter Digitalis-Intoxikation bzw. familiärer, katecholaminerger, polymorpher VT dar. Die Therapie besteht aus einer umgehenden, synchronisierten Kardioversion sowie ggf. Therapie der Intoxikation.

Checkliste Ventrikuläre Tachykardie

  • Defibrillationsbereitschaft (auch bei kurzen, selbstlimitierenden VTs!)
  • BGA inkl. Kalium
    • Kalium hochnormal (4,5-5mmol/l) halten
  • 12-Kanal-EKG
  • Labor inkl. Troponin
  • Synchronisierte Kardioversion bei Instabilität bei anhaltender VT, dann
  • Therapie Grunderkrankung:
    • Kalium
    • kardiale Ischämie (Herzkatheter?)
    • bei ICD-Träger:innen: Kontakt Kardiologie → Anpassung ICD-Einstellungen, Überstimulieren möglich/sinnvoll?
  • Rezidivierende Arrhythmien: Amiodaron 300mg iv. KI
    (Kontraindikation: Kritische Hyperkaliämie, QTc-Verlängerung, Hyperthyreose)
  • Falls keine Besserung:
    • Magnesiumsulfat 10% 20ml (ca. 8mmol Mg) iv. KI (bei Torsaden früher!)
    • Lidocain 100mg iv. Bolus erwägen
    • " VT-Sturm" (rez. VTs trotz aller Maßnahmen): Sedierung zur Reduktion Sympathikotonus erwägen (z.B. niedrigdosiert Propofol 10-20mg iv. Boli)

Unregelmäßige Schmalkomplextachykardie

Vorhofflimmern

Einteilung Vorhofflimmern nach Dauer und Häufigkeit
  • paroxysmal: intermittierend auftretend (Konversion in Sinusrhythmus nach spätestens 7d)
  • persistierend: Dauer > 7d (lang anhaltend persistierend: über ein Jahr)
  • permanent: keine Rhythmuskontrolle möglich / akzeptiertes Vorhofflimmern

Vorhofflimmern bei sonst herzgesunden Patient:innen ist meist Folge und nicht Ursache einer Kreislaufinstabilität!

Vorhofflimmern im EKG
Vorhofflimmern

Typische Trias des Vorhofflimmerns im EKG:

  • unruhige Grundlinie
  • keine fixen P-Wellen
  • unregelmäßige QRS-Komplexe

Sekundäres Vorhofflimmern = spezielle Auslöser sind vorhanden:

Sekundäres Vorhofflimmern - typische Auslöser

Checkliste Vorhofflimmern

  • Bei sekundärem Vorhofflimmern auslösende Ursache behandeln (z.B. Sepsis/Infekt, Elektrolytstörung, Hyperthyreose)
    • Volumendefizit ausgleichen, Fieber senken
  • Kalium hochnormal (4,5-5mmol/l) halten
  • Magnesiumsulfat 10% 20ml (ca. 8mmol Mg) iv. KI
  • Frequenzkontrolle: Primär Betablocker oder Calciumantagonisten vom Verapamil-Typ (nicht kombinieren!)
    • Metoprolol 2,5-5mg iv. (fraktioniert alle 5min wiederholen, maximal 10-20mg) oder
    • Verapamil 2,5-5mg iv. (fraktioniert alle 5min. wiederholen, maximal 10mg)
    • ggf. Digitoxin (falls Betablocker/Verapamil nicht ausreichend): 0,25-0,5mg iv. initial
      • dann 0,25mg/8h an Tag 1,
        weiter nach Spiegel- und Frequenzkontrolle (bei grenzwertiger Hypotonie oder bekannter akuter Herzinsuffizienz kann ggf. auch initial mit Digitoxin begonnen werden)
  • “Hypotonie wegen Vorhofflimmern oder Bedarfstachykardie mit Vorhofflimmern?”
    • → Echo: Bei reduzierter LV-Funktion nur vorsichtig Betablocker (ggf. kurzwirksame BB z.B. Esmolol 10-20mg langsam über mehrere min. iv.) + klinische Kontrolle
  • Antikoagulation: Immer nach Kardioversion für 4 Wochen, dann nach Abwägen von Thrombembolie-Risiko (CHA2 DS2 -VASc-Score: siehe unten oderMDCalc ) und Blutungsrisiko (HAS-BLED-Score: siehe unten oderMDCalc)

CHA2DS2VASc-Score
  • ♂︎: ≥ 2 Punkte AK indiziert, ab einem Punkt erwägen
  • ♀︎: ≥ 3 Punkte AK indiziert, ab zwei Punkten erwägen

Chads

HAS-BLED Score

ab ≥ 2 Punkten: Relevantes Blutungsrisiko; Risikofaktoren minimieren (Sturzprophylaxe, Medikamenteninteraktionen etc.) + therapeutische Antikoagulation individuell abwägen

  • H (arterielle Hypertension): 1 Punkt
  • A (abnorme Nierenfunktion / Leberfunktion): je 1 Punkt
  • S (Schlaganfall): 1 Punkt
  • B (Blutungsneigung z.B. bekannte Hämophilie)
  • L (Labile INR-Werte; falls VKA Therapie vorliegt)
  • E (Elderly - Alter >65 Jahre)
  • D (Drugs - Einnahme von Thrombozytenaggregationshemmern/NSAR oder Alkoholabusus): je 1 Punkt

Rhythmuskontrolle bei Vorhofflimmern

Formen der Kardioversion - medikamentös / elektrisch

Generelle Gefahr (bei elektrischer / medikamentöser KV): Schlaganfall-Risiko

Elektrische Kardioversion

Übliches Verfahren (wegen geringen Nebenwirkungen) bei erstmaligem Vorhofflimmern

  • Vorteile: kaum Nebenwirkungen, schnell und effektiv
  • Nachteil: Analgosedierung/Sedierung notwendig

Medikamentöse Kardioversion

  • Kardial vorerkrankt: Amiodaron 150-300mg iv. KI (ggf. einmal wiederholen) CAVE: Jodallergie, Schwangerschaft, Hyperthyreose
    • Nebenwirkung: Lungenfibrose bei längerfristiger Gabe, multiple andere NW
  • Kardial bis auf VHFli gesund: Propafenon 450mg po. oder Flecainid 200mg po.
    CAVE: Erstanwendung unter Monitoring! (kann Blockbilder/Vorhofflattern induzieren)
    • Kontraindikation: strukturelle Herzerkrankungen/KHK
Kardioversion wann und wie?
  • Dauer >48h: Immer zuerst Ausschluss eines Vorhofthrombus mittels TEE oder sicher bestehende, therapeutische Antikoagulation >3(-4) Wochen
    • Bei verlässlicher Einnahme von oraler Antikoagulation über mind. 3(-4) Wochen kann ev. auf ein TEE verzichtet werden (in Deutschland eher unüblich)
  • Dauer <48h: Kardioversion auch ohne TEE möglich
    • in Deutschland eher unüblich, da das erstmalig dokumentierte Vorhofflimmern oft bereits unerkannt länger besteht, Pat. daher vorab aufklären.
  • Nach Kardioversion: Mind. 4 Wochen volle Antikoagulation (AK; danach nach Risikoprofil, s. oben)
    • Sonderfall: Falls Vorhofflimmern definitiv <24h + niedriges Risiko (CHA2DS2-VASc ♂︎0 Pkt. oder ♀︎ 1 Ptk.) ev. keine AK nötig (Einzelfallentscheidung!)
  • Im Verlauf ambulantes Langzeit-EKG, Rezidive häufig - kardiologische Anbindung empfehlen

Sinusarrhythmie

  • P-Wellen vor QRS klar abgrenzbar, PQ-Abstand gleichbleibend
  • ggf. Frequenzveränderungen atemsynchron
  • Häufig bei jungen, schlanken Patient:innen
  • bei Tachykardie s. Sinustachykardie oben;
    bei Normofrequenz üblicherweise keine Krankheitsrelevanz

Unregelmäßig übergeleitetes Vorhofflattern

  • Meist feste „Periodik“ (z.B. bei Wechsel zwischen 2:1 und 3:1)
  • Flatterwellen zwischen QRS-Komplexen abgrenzbar
  • Therapie siehe Vorhoflattern (oben)

Unregelmäßige Breitkomplextachykardie

Wichtige Differenzialdiagnosen:

  • Vorhofflimmern mit Blockbild (häufig)
  • FBI-Tachykardie
  • Torsade de pointes
  • Polymorphe VT (siehe VT)

Frequenzsenkung mit Betablocker oder Calciumkanalblocker nur bei sicher vorliegendem Vorhofflimmern mit Schenkelblock!
Bei DD FBI-Tachykardie: Keine Betablocker, Calciumkanalblocker, Digitalis oder Amiodaron!

Vorhofflimmern mit Schenkelblock

Wahrscheinlich bei:

FBI-Tachykardie

= Vorhofflimmern mit Präexzitation ("fast, broad, irregular"), wahrscheinlich bei:

  • Wechselnde QRS-Morphologie mit vereinzelt schmalen QRS-Komplexen
  • Hohe Kammerfrequenz (>200/min.)
FBI-Tachykardie EKG-Grafik
FBI

Checkliste FBI-Tachykardie

  • CAVE: Alle Medikamente, die den AV-Knoten bremsen, sind kontraindiziert, da eine 1:1 Überleitung über die akzessorische Bahn induziert werden kann: Betablocker, Verapamil, Adenosin, Digitalis und Amiodaron!

Torsade de pointes

Typischerweise Beginn durch ventrikuläre Extrasystole, welche in die vulnerable Phase (häufig bei QTc-Verlängerung) einfällt ("R auf T-Phänomen") und die VT auslöst. QTc-Verlängerung meist Folge von Medikamenteneinnahme, Intoxikation oder Elektrolytstörungen.

Wahrscheinlich bei:

  • Plötzlichem Beginn und meist selbstständigem Sistieren
    • Kann jederzeit in Kammerflimmern degenerieren!
  • Vorbestehend verlängerte QT-Zeit und Beginn mit VES
  • Typische Morphologie („Spitzenumkehr“ bzw. undulierende QRS-Komplexe)
Torsade Beispiel-EKG

Torsade
Torsade de Pointes: Rot markiert die einfallende Extrasystole und die nachfolgende Torsade, erkennbar an dem wechselnden Vektor/Amplitude bei in der Abbildung selbstständiger Limitierung

Checkliste Torsade de Pointes

  • Defibrillationsbereitschaft (Defi-Patches kleben!)
    s. auch Checkliste VT oben
  • Magnesiumsulfat 10% 20ml (ca. 8mmol Mg) iv. KI
    (kein Amiodaron da neg. chronotrop, QT-verlängernd)

Vermehrte ventrikuläre Extrasystolie (VES)

  • Meist kein akut relevantes notfallmedizinisches Problem, jedoch teils ausgeprägte Symptomlast für Patient:innen.
  • Insb. bei ausgeprägter Extrasystolie bzw. Bigeminus mit Pulsdefizit kann eine hämodynamische Relevanz vorliegen: spO2 Kurve mit der EKG Ableitung vergleichen um Pulsdefizit zu erkennen.

Die Herkunft der VES kann anhand der Morphologie eingegrenzt werden:

  • LSB-artig = rechter Ventrikel
  • RSB-artig = linker Ventrikel

Checkliste symptomatische, vermehrte ventrikuläre Extrasystolie

  • Probatorische Betablocker-Gabe z.B. Metoprolol 2-3mg iv. (ggf. Betablocker in Dauer-Medikation erhöhen)
  • Magnesiumsulfat 10% 20ml (ca. 8mmol Mg) iv. KI
  • Kalium hochnormal (4,5-5mmol/l) halten
  • Bei stationärer Aufnahme: Langzeit-EKG zur Abschätzung der VES-Häufigkeit im Tagesverlauf
  • Anamnestisch/klinisch Hinweise für einen auslösenden Myokardschaden ausschließen
  • Bei hämodynamischer Beeinträchtigung zusätzlich durchgehendes Monitoring, weitere Abklärung analog zu VT

Schrittmacher-/ICD-Dysfunktion

Details siehe: Schrittmacher-Dysfunktion

Checkliste Schrittmacherdysfunktion

  • Anamnese (Implantationszeitpunkt? Komplikationen? etc.)
  • 12-Kanal-EKG
  • ggf. Rö-Thorax/Echo (Sondenlage?)
  • Labor (Elektrolyte, Troponin)
  • Rücksprache Rhythmologie / rasche Schrittmacher-/ICD-Kontrolle!
  • Tachykarder Puls + Symptomatik / Instabilität: Magnet auflegen! (Besserung beweist Schrittmacherbeteiligung)
    • bei trotzdem sichtbaren tachykarden Schrittmacherstimulationen: Position Magnet korrekt? Rasche Rücksprache Kardiologie!
  • (Inadäquate) Schockabgabe: Magnet auflegen = ICD Funktion wird deaktiviert
    • Kontinuierliches Monitoring, um rhythmogene Ursache für ggf. adäquate Schockabgabe auszuschließen!
Interessante Links (frei zugänglich)
Literatur
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