Killer
- Sepsis
- Hypoglykämie
- Intrazerebrale Blutung
Erste Schritte
Anamnese fokussiert
- Zeitlicher Verlauf (Symptom-Beginn; falls unsicher: Wann zuletzt in "gutem" Zustand gesehen?)
- Gerinnungshemmende Medikation (TAH/Antikoagulation)
- wann zuletzt eingenommen? - Vorheriger Zustand (Indikation etwaiger Lysetherapie)
Vorgehen
- Fokussierte Untersuchung (BE-FAST, NIHSS - s. unten)
- Blutzucker? Hinweis auf "Stroke Mimic"?
- Sicherer iv.-Zugang (ggf. Kontrastmittelgabe/Lyse)
- Labor (BGA, Gerinnung, DOAK: Anti-Xa-Aktivität / Thrombinzeit bei Dabigatran)
→ Bei klinischem Verdacht auf Schlaganfall / bestehende Defizite: Rasche Bildgebung (CT + ggf. Angiografie; s. unten)
Tipps
“Stroke Mimics” (Auswahl)
- Hypoglykämie
- Krampfanfall (bzw. Todd’sche Parese)
- Intoxikation (insb. Alkohol)
- Konvulsive Synkope
- Migräne mit Aura
- AZ-Minderung, z.B. bei Infekt/Sepsis
- Zerebrale Raumforderung (Tumor)
Akute fokal-neurologische Defizite = Funktionsausfälle von Gehirn, Rückenmark oder peripherer Nerven unterschiedlicher Genese.
Schlaganfall
BE FAST - Screening bei V.a. Schlaganfall
Symptomatik bei Schlaganfall (Überblick und betroffene Gefäße):
Sehr variable Symptomatik je nach betroffenem Areal, ipsilateral (auf betroffener Seite) oder kontralateral (gegenüberliegend) auftretend. Auswahl von typischen Symptomen je nach Gefäß (können einzeln oder in Kombination auftreten):
A. cerebri media (am häufigsten betroffen) „Mediasyndrom“, selten A. carotis interna:
- Typischerweise brachiofazial betonte, kontralaterale sensorische und/oder motorische Ausfälle (Hemiparese/Hemiplegie) Kontralaterale sensible Ausfälle der Extremitäten oder des Gesicht s(Hemihypästhesie)
- Hemineglect (der kontralateralen Seite), Blickwendung zur ipsilateralen Seiten
- Aphasie/Dysarthrie (bei betroffener linker Hemisphäre, sehr selten auch bei dominanter rechter Hemisphäre)
A. cerebri anterior (seltener betroffen):
- Kontralaterale sensorische und/oder motorische Ausfälle v.a. der unteren Extremität
- Verwirrtheit/Delir
Vertebrobasiläres Stromgebiet (A. cerebri posterior, A. basilaris, Aa. cerebelli):
Teils sehr unspezifische Symptome, fluktuierender Verlauf - öfter übersehen!
- Okzipitallappen (A. cerebri posterior):
- Gesichtsfeldausfälle bis zu homonymer Hemianopsie (= Skotom der selben Seite beider Augen)
- Kleinhirn:
- Schwindel, Hemiataxie, Rumpfataxie („kann nicht gerade sitzen“), Übelkeit, Erbrechen
- Hirnstamm:
- Somnolenz bis Bewusstlosigkeit
- Hirnnervenausfälle ipsi- und kontralateral
- Ipsi-, kontra- oder bilaterale Ausfälle von Motorik und Sensibilität der Extremitäten
- Doppelbilder, Nystagmus, Bulbusdivergenz, Anisokorie
- Dysarthrie
- Schluckstörungen
Sprach- und Sprechstörungen:
- Sprachstörung = Aphasie: Störungen der Sprachproduktion (Fassen von Worten) und/oder des Sprachverständnisses in unterschiedlichen Ausprägungen
- Sprechstörung = Dysarthrie: Inhalte und Sprachverständnis uneingeschränkt, aber undeutliches Sprechen wegen Störung der Sprech-Motorik
Checkliste Schlaganfall
- Formale Einschätzung Schweregrad mit NIHSS-Score (s. unten)
- Bildgebung bei V.a. Schlaganfall:
Zerebrale Bildgebung nach lokalem Protokoll (meist CCT, in DE üblicherweise CCT+CTA (extra- und intrakranielle Angiografie), jedenfalls bei moderater bis schwerer Symptomatik) - Unklares Zeitfenster (z.B. „Wake-up Stroke“): CCT+CTA+CT-Perfusion oder MRT mit MR-Perfusion (Nachweis von Penumbra)
- Therapie bei ischämischem Schlaganfall:
- Thrombolyse mit rTPA/Alteplase oder Tenecteplase s. Lyse
- Blutdruckmanagement = abhängig von weiterer geplanter Therapie, initial Senkung z.B. mit Urapidil 5-10mg iv. Boli
- Thrombolyse geplant:
- Vor Lyse: RR <185/110mmHg
- Nach Lyse/Thrombektomie: RR-Zielwert 120-160mmHg systolisch, jedenfalls <180 mmHg
- Keine Lysetherapie/Thrombektomie:
- Keine Evidenz für Benefit durch Blutdrucksenkung, eher potentiell schädlich (früher ab RR ≥220mmgHg syst. empfohlen) - außer bei anderer bedrohlicher Symptomatik (z.B. hypertensives Lungenödem) - dann RR-Senkung nach Bedarf/Klinik.
- Thrombolyse geplant:
NIHSS-Score
NIHS-Skala (National Institutes of Health Stroke Scale)
NIHS-Skala (NIHSS)
Score zur Quantifizierung der Schlaganfallschwere
Insgesamt 0-42 Punkte
≥8 Punkte: Schwere Symptomatik → V.a. proximalen Gefäßverschluss!
NIHSS - Item | Punkte | Kommentar |
|---|---|---|
1a | 0 wach | |
1b | 0 zwei korrekte Antworten | Frage nach Datum und Alter. Antworten müssen (ganz) korrekt Falls intubiert, Gesichtstrauma, |
1c | 0 befolgt beide Aufforderungen | Generell ersten Versuch bewerten. Falls keine Reaktion auf verbale Ansprache, |
2 | 0 normal | Nur horizontale Blickwendung |
3 | 0 kein Sehverlust | Bei vorbestehender einseitiger |
4 | 0 keine | Zähne zeigen, Augenbrauen heben |
5a 5b | 0 kein Absinken ≥ 10 Sek. (jeweils pro Arm) | Im Sitzen: Arm 90° ausstrecken Im Liegen: Arm 45° ausstrecken Keine Testung möglich bei |
6a 6b | 0 kein Absinken ≥ 5 Sek. (jeweils pro Bein) | Nur im Liegen, 30° anheben Keine Testung möglich bei |
7 | 0 keine | Finger-Nase und Knie-Hacken Bei Blindheit: |
8 | 0 normal | Koma = automatisch 2 Punkte. |
9 | 0 keine | Gegenstände benennen, |
10 | 0 normal oder nicht erhebbar | Intubiert, andere physische "Barriere": |
11 | 0 kein Neglect | Wenn kein Neglect feststellbar |
Einzelne Items in der Interpretation relativ kompliziert, siehe auch Kommentare. Viele konkrete Anwendungshinweise zur exakten Beurteilung siehe Website NIH.
Lyse und Trombektomie
Indikation Thrombolyse:
Ischämischer Schlaganfall mit „behinderndem Defizit“ innerhalb von 4.5 Stunden von Symptombeginn (bei unklarem/grenzwertigem Zeitfenster vorab Nachweis von „rettbarem Hirngewebe“ in der Bildgebung)
Indikation Thrombektomie:
Klassisch bei schwerem ischämischen Schlaganfall + großem Gefäßverschluss (proximale A. cerebri media, intrakranielle A. carotis interna, A. basilaris) optimal innerhalb von sechs Stunden ab Symptombeginn (oder Nachweis von rettbarem Hirngewebe in der Bildgebung), Indikationsstellung und wird zunehmend breiter, Zeiträume von sinnvoller Intervention länger.
Bei schwerer Symptomatik auch bei längerem Zeitfenster (bis 24h): Rücksprache mit Thrombektomie-Zentrum!
Siehe auch "Clinical Pathway" DGN Leitlinie 2021
Alteplase Lyse-Dosierung Schlaganfall
Ischämischer Schlaganfall: Alteplase Dosis: 0,9mg/kg, davon 10% als iv.-Bolus, dann 90% über 60min. | |||||
|---|---|---|---|---|---|
Gewicht | Gesamtdosis (mg) | Bolus | Infusion | Laufrate Infusion | Laufrate Infusion |
| 40kg | 36 | 3,6 | 32,4 | 32,4 | 16,2 |
50kg | 45 | 4,5 | 40,5 | 40,5 | 20,3 |
60kg | 54 | 5,4 | 48,6 | 48,6 | 24,3 |
70kg | 63 | 6,3 | 56,7 | 56,7 | 28,4 |
80kg | 72 | 7,2 | 64,8 | 64,8 | 32,4 |
90kg | 81 | 8,1 | 72,9 | 72,9 | 36,5 |
| ≥100kg | 90 | 9,0 | 81,0 | 81,0 | 40,5 |
Tenecteplase Lyse-Dosierung bei Schlaganfall
Ischämischer Schlaganfall: Tenecteplase (off label!) Insb. als Bridging vor Thrombektomie bei Großgefäßverschluss | ||
|---|---|---|
Gewicht | Dosis | Dosis |
50kg | 12,5mg | 2,5ml |
60kg | 15mg | 3ml |
70kg | 17,5mg | 3,5ml |
80kg | 20mg | 4ml |
90kg | 22,5mg | 4,5ml |
| 100kg | 25mg (5000U) | 5ml |
TIA „Transitorische ischämische Attacke“
Spontan rückläufiges fokal-neurologisches Defizit ohne Ischämiezeichen in der Bildgebung. Meist nach Minuten rückläufig, bei Vorstellung oft nicht mehr vorhanden. Häufigste Hochrisikoursachen: Vorhofflimmern, Carotisstenose.
Checkliste TIA
- Bildgebung wie bei V.a. Schlaganfall, "Stroke Mimics" prüfen (s. Schlaganfall oben)
- Ausschluss Vorhofflimmern (EKG) und symptomatische Carotisstenose (CTA/Sono) idealerweise in der Notaufnahme, falls nicht möglich innerhalb der nächsten 24-48h
- ABCD2-Score: (siehe Tabelle)
- ≥4 Punkte: Doppelte Thrombozytenaggregationshemmung nach Rücksprache Neurologie, Aufnahme Neurologie, ggf. Stroke Unit
- <4 Punkte: Evtl. Entlassung möglich / zeitnahe ambulante neurologische Vorstellung
ABCD2-Score
0 Punkte | 1 Punkt | 2 Punkte | |
|---|---|---|---|
Alter ≥ 60 Jahre | Nein | Ja | |
Blutdruck ≥140/90mmHg | Nein | Ja | |
Symptomatik | Andere | Verwaschene Sprache | Hemisymptomatik |
Dauer Symptomatik | < 10 Minuten | 10-59 min. | ≥ 60 min. |
Diabetes Mellitus | Nein | Ja |
Facialisparese
Periphere Fazialisparese: Einseitige Lähmung der Gesichtsmuskulatur. Meist idiopathische Genese, selten Neuroborelliose, Zoster oticus (und Vielzahl anderer, sehr seltener Ursachen).
Klassische Zeichen (auf betroffener Seite):
- hängender Mundwinkel
- Unfähigkeit, das Auge zu schließen
- Unfähigkeit, Stirn zu runzeln
DD zentrale Fazialisparese (Schlaganfall, Tumor): hier Stirnrunzeln + Auge schließen möglich!
Checkliste Facialisparese
- Untersuchung:
- Stirnrunzeln, Augen schließen, Zähne zeigen/Backen aufblasen
- Lokale Untersuchung (herpetiforme Bläschen insb. am/im Ohr?)
- Lumbalpunktion als Routinediagnostik kontrovers diskutiert.
Jedenfalls indiziert bei klinischem V.a. Neuroborelliose (bilaterale Facialis-Symptomatik, andere Nervenausfälle, nicht bewegungsabhängige, nächtlich betonte Lumboischialgie) oder Herpes Zoster
Therapie
- Fehlender/grenzwertiger vollständiger Augenschluss:
Augensalbe, Tränenersatz, Uhrglasverband
- Idiopathische Fazialisparese: Prednisolon 60mg po. für 7d, dann Ausschleichen über 5 Tage (täglich Reduktion um 10mg)
v.a. bei Therapiebeginn innerhalb von 48h ab Symptombeginn sinnvoll - Stationäre Aufnahme bei:
- V.a. Zoster oticus: Aciclovir 5-10mg/kg/8h iv. oder Valaciclovir, Famciclovir, Brivudin (siehe auch Herpes Zoster) + Prednisolon (s. idiopathische Fazialisparese)
- V.a. Neuroborelliose: Ceftriaxon 2g 1x /24h iv.
- Zentrale Fazialisparese: Rücksprache Neurologie, neurologische Weiterbehandlung (je nach Ursache - Schlaganfall, Tumor). Meist rasche CT-Bildung; im Verlauf ggf. MRT.
Nichttraumatische Querschnittssymptomatik
Symptomatik:
- Akute oder subakute motorische und/oder sensible Defizite an beiden (!) Beinen und/oder Armen
- ggf. Störung Blasen-/Mastdarmkontrolle
- „Klassische“ voll ausgeprägte Para- oder Tetraparese nicht immer typisch, Auftreten auch subakuter möglich.
- Bei Trauma/Spontanfraktur bei Osteoporose → Rückenmarksverletzungen
Je nach Erkrankung teils gute Therapie-Optionen - zeitkritisches Agieren ist wichtig
Differenzialdiagnosen Überblick
- Spinale Ischämie: Akutes Auftreten der Beschwerden, am häufigsten „A. spinalis-anterior-Syndrom“ (Paresen und dissoziierte Sensibilitätsstörung). Ätiologie meist Atherosklerose, allerdings auch häufig mit Aortendissektion oder -aneurysma vergesellschaftet → großzügige Indikation zum Ausschluss Aortensyndrom!
- Spinales Epiduralhämatom (insb. bei vulnerablen, antikoagulierten Patient:innen daran denken). Subakut bis perakuter Verlauf.
- Paramedianer Bandscheibenvorfall mit Rückenmarkskompression: Meist akute Beschwerden, Schmerzen.
- Epiduralabszess (oft mit Spondylodiszitis): Meist subakuter Verlauf, Infektzeichen klinisch und im Labor
- Tumorerkrankung mit Rückenmarkskompression: Meist Metastasen, sehr selten primär spinale Tumore (letztere meist mit sehr langsamem Verlauf)
- Myelitis: Eher jüngere Patient:innen, meist keine Schmerzen, subakuter Verlauf. Unterschiedliche Ätiologien (immunologisch bei Multiple Sklerose, Neuromyelitis optika-Spektum oder viral, sehr selten paraneoplastisch, bakteriell)
- Guillian-Barrè-Syndrom: Subakut progrediente Symptomatik (Stunden bis Tage), meist distal beginnende Muskelschwäche. Klinisch Hypo- bis Areflexie.
- „Allgemeine Muskelschwäche“ (und keine Querschnittssymptomatik) z.B. bei AZ-Verschlechterung und Infekt, Elektrolytentgleisungen (v.a. Hypo-/Hyperkaliämie)
- Selten: Sonderformen zerebraler Ischämien (Mantelkantensyndrom bei bilateralen A. cerebri anterior-Infarkt, Hirnstammischämie – hier in der Regel aber andere neurologische Begleitsymptome)
- Seltene Ursachen einer (chronischen) Myelonschädigung: Vitamin B12-Mangel, Z.n. Strahlentherapie oder intrathekaler Chemotherapie
Checkliste akute nichttraumatische Querschnittssymptomatik
- Anamnese / Klinik:
- Zeitlicher Verlauf, Trauma, Schmerzen
- Hinweis auf Infekt
- Tumoranamnese
- Stuhl- oder Harnblasenentleerungsstörung
- Klinische Untersuchung: Ausmaß der Paresen, Höhe des sensiblen Levels, Muskeleigenreflexe, Blick auf die Wirbelsäule (Rötung/Schwellung/Stufenbildung, etc.)
- bei Harnverhalt → Anlage Blasenkatheter
- Labordiagnostik (Ausschluss metabolischer Ursachen)
- Kalium, Blutbild, Gerinnung, Infektwerte
- Akut-MRT der gesamten Wirbelsäule (wenn auch Arme betroffen: MRT der HWS ausreichend)
- Bei V.a. Trauma / (osteoporotische?) Fraktur: CT Wirbelsäule
Spezifisches Prozedere je nach bestätigtem Krankheitsbild
immer enge Rücksprache mit der behandelnden Fachdisziplin (v.a. Neurochirurgie / Neurologie)
- Rückenmarkskompression (Bandscheibenvorfall, Tumor, Epiduralabszess, Epiduralblutung): Akute neurochirurgische Intervention
- Epiduralblutung: Antagonisierung einer etwaigen Antikoagulation
- Epiduralabszess: Kalkulierte Antibiose
- Spinale Ischämie: Ausschluss Aortensyndrom; Rücksprache mit Neurologie - evtl. Off-Label-Thrombolyse diskutieren
- V.a. Guillian-Barrè-Syndrom (typische Klinik, unauffälliges MRT): Lumbalpunktion
- V.a. Myelitis: Lumbalpunktion
Weiterführende Literatur und Links
Interessante Links (frei zugänglich)
- NIHSS (NIH)
- Leitlinie TGA (AWMF 2022)
- Leitlinie idiopathische Facialisparese (AWMF 2022)
- Leitlinie ischämischer Schlaganfall (AWMF 2021)
- Leitlinie Zoster (AWMF 2020)
- Leitlinie Querschnittlähmung (DGN 2012)
Literatur
- Sander, D. S1 Leitlinie Transiente Globale Amnesie. AWMF (2022).
- Heckmann, J. S2k-Leitlinie Therapie der idiopathischen Fazialisparese (Bell’s palsy). AWMF (2022).
- Ringleb, P., Köhrmann, M. & Jansen, O. S2e Leitlinie Akuttherapie des ischämischen Schlaganfalls. AWMF (2021).
- Gross, G. E. et al. S2k‐Leitlinie zur Diagnostik und Therapie des Zoster und der Postzosterneuralgie. JDDG: J. Dtsch. Dermatol. Ges. 18, 55–79 (2020).
- DGN. S1-Leitlinie Querschnittlähmung. AWMF (2012).
- Schwenkreis, P., Pennekamp, W. & Tegenthoff, M. Differenzialdiagnose der akuten und subakuten nichttraumatischen Querschnittslähmungen. Dtsch Arztebl 44, A-2948 / B-2566 / C-2467 (2006).
