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Koma + Vigilanzminderung

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  1. Killer
  2. Red Flags
  3. Erste Schritte
  4. Tipps
  5. Fokus Präklinik
  6. Hypoglykämie
    1. Entlassung / Transportverzicht
  7. Hyperglykämie (schwer)
    1. Hyperosmolar-Hyperglykämisches Syndrom (HHS)
    2. Ketoazidose
  8. Hepatische Enzephalopathie
  9. Intrakranielle Blutungen
    1. Subarachnoidalblutung (SAB)
    2. Intrazerebrale Blutung (ICB)
    3. Subduralhämatom (SDH)
  10. Meningitis / Enzephalitis
  11. Shuntproblem
    1. Shunt-Infektion
    2. Shuntdysfunktion

Killer

Red Flags

  • Vigilanzminderung plus
    • Schockzeichen (z.B. Marmorierung, Laktat↑, Rekap.↑)
    • Hypoxie
  • Fieber/Infektzeichen
    • Meningismus
  • Auffällige Atmung, z.B. Tachypnoe, Bradypnoe, respiratorische Insuffizienz
  • Fehlende Schutzreflexe
  • Verletzungszeichen / Trauma
  • Bestehender Shunt bei Hydrocephalus

Erste Schritte

  • Vorgehen nach ABCDE (frühzeitig Blutzucker messen!)
    • Fokus auf Atemweg: Esmarch-Handgriff, Absaugen, ggf. Seitenlagerung
    • Bei fehlenden Schutzreflexen frühzeitig Atemwegssicherung
  • Anamnese inkl.: Drogen/Alkohol/Medikamente, zeitlicher Verlauf (falls erhebbar)
  • Fokussierte Untersuchung inkl. fokussierter neurologischer Status (Lateralisationszeichen?) sowie
    • Verletzungen: Traumafolgen (Sturz?)
    • Haut: Ödeme, Aszites? Petechien? Einstichstellen?
    • Mundraum: Erbrochenes? Zungenbiss? Auffälliger Geruch (Alkohol, Aceton)?
  • Labordiagnostik
    • Primär vBGA: BZ, pH, CO2, Natrium, Laktat, Hb (+ CO falls verfügbar)
    • Blutbild, Elektrolyte, Niere, Entzündung, TSH, PTT/INR
      • Anti-Xa bei Apixaban, Rivaroxaban, Edoxaban; Thrombinzeit bei Dabigatran
      • ggf. Leberwerte + Ammoniak bei bek. oder vermuteter Leberinsuffizienz
      • ggf. Toxikologie bei anamnestischem oder klinischem Verdacht auf Intoxikation (z.B. erhöhte Anionenlücke) - nicht "blind" abnehmen
  • CCT, ggf. + Angiografie bei unklarer Genese frühzeitig (nach Stabilisierung)

Tipps

  • Akut lebensbedrohlich ist primär Verlust von Schutzreflexen (Aspiration, Verlegung Atemweg): Esmarch-Handgriff, Absaugen, ggf. frühzeitig Intubation
  • Vigilanzminderung = quantitative Bewusstseinsstörung
    Einteilung:
    • Somnolenz (durch geringe Reize erweckbar)
    • Sopor (Reaktion nur auf starke (Schmerz-)Reize)
    • Koma (Bewusstlosigkeit)
  • Erst stabilisieren (insb. Atemweg sichern), dann Bildgebung: "Stabilisieren vor CTgrafieren“.

Differenzialdiagnostik bei Vigilanzminderung ist komplex - strukturierte Abarbeitung!

Strukturierte Differenzialdiagnostik

  • Primär "Killer" evaluieren
    • Klinik: Hinweis auf Infekt / Sepsis?
    • BGA: Metabolische Ursachen (insb. Hypoglykämie (s.u.) und Hyponatriämie) oder Hyperkapnie?
    • CCT: Intrakranielle Blutung / Ischämie?
  • Seltenere Ursachen erwägen, z.B.
  • Parallel vorliegende Diagnosen evaluieren (z.B. Alkoholintoxikation und Schädel-Hirn-Trauma? Hyponatriämie und Sepsis?
  • Falls Zustand rasch und vollständig reversibel: Synkope?

Fokus Präklinik

  • Red Flags prüfen, Killer aktiv erwägen
  • Erste Schritte, insb.:
    • BZ, fokussierter Neuro-Status, Verletzungszeichen?
    • Anamnese: Alkohol, Drogen, Medis (Antikoagulation?), Infekt / Sepsis?
    • Umgebung prüfen: Hinweis auf Intoxikation?
      • Kohlenmonoxid bedenken - Selbstschutz!
    • Tiefe Vigilanzminerung / Aspirationsgefahr: Atemwegssicherung
  • Spezifische Therapie fokussiert
    • Hypoglykämie: G40% 20-60ml iv.
      • V.a. Alkoholabusus/Mangelernährung: Thiamin 100mg iv. (falls verfügbar)
    • Hyperglykämie („high“): Fokus auf Volumengabe
    • V.a. intrakranielle Blutung: Erst ab RRsyst 220mmHg senken, MAP ≥70-90mmHg halten (Hypotonie unbedingt vermeiden! Aggressive Blutdrucksenkung ist ohne Bildgebung gefährlich, da auch ischämische Schlaganfälle eine vergleichbare Symptomatik bieten können)
  • Transportziel:
    • Unklare Vigilanzminderung: Nichttraumatologischer Schockraum, Voranmeldung!
      • V.a. intrakranielle Blutung: + Klinik mit Neurochirurgie
    • Transportverzicht bei (behandelter) Hypoglykämie nur erwägen falls keine oralen Antidiabetika, kein langwirksames Insulin, Angehörige vor Ort, kein Hinweis auf Suizid (Details siehe unten “Transportverzicht“)

Hypoglykämie

Definition: Niedriger Blutzucker (<50mg/dl / <2,8mmol/l) plus entsprechende Symptomatik

  • Schwere Hypoglykämie = Patient:in ist auf fremde Hilfe angeweisen
  • Milde Hypoglykämie = Symptome, Patient:in kann sich aber selbst helfen
Symptomatik und Diagnostik

Symptomatik:

  • Neuroglykopenie: Allgemeine, unspezifische neurologische Beschwerden (z.B. Verwirrung, Wortfindungsstörung, psychiatrische Auffälligkeit, Sehstörung)
  • Autonome Symptomatik: Zittern, Schwitzen, Heißhunger, Palpitationen
  • Allgemeine Symptomatik: Übelkeit, Kopfschmerzen
  • Betablocker-Einnahme kann Symptomatik verschleiern!

Bei häufigen Hypoglykämien kommt es zu einer zunehmenden Gewöhnung der Patient:innen. Symptomatik dann erst bei niedrigerem Blutzucker → Risiko gefährlicher klinischer Verläufe.

Diagnostik:

  • Blutzuckermessung meist initial mit BZ-Stix: CAVE Fehlerquellen durch parallel laufende Infusion an der Extremität bzw. Zuckerreste am Finger!)
  • BGA frühzeitig: Blutzucker beachten (Korrelation zu Messung aus Fingerbeere?), Elektrolyte prüfen (insb.: Hypokaliämie?)

Checkliste Hypoglykämie + Vigilanzminderung

  • Sicherer, gut laufender iv.-Zugang
  • G40% 20-60ml iv. (8-24g Glukose) bei parallel schnell laufender Infusion zur Verdünnung der Glukose (Off-Label-Use); bei Bewusstlosigkeit mind. G40% 50ml iv. (20g Glukose)
    • bei kleinlumigen oder „unsicherem“ Zugang ggf. G20% 40-120ml iv. oder G10% 80-240ml iv. (8-24g Glucose)
    • Falls kein iv.-/io.-Zugang möglich: Glukagon 1mg sc. oder im. (alternativ Glukagon 3mg in.)
  • V.a. chron. Alkoholabusus/Mangelernährung: Thiamin 100mg iv.
  • Sobald Patient:in wieder wach & adäquat
    • Ursachensuche (s. unten), Hinweis auf Suizidversuch?
      • Verlaufskontrolle Blutzucker nach vermuteter Ursache
    • Begleitverletzungen suchen bzw. ausschließen (z.B. Sturz auf Kopf, Antikoagulation?)
Ursachensuche

Insulinfehldosierung:

  • „Verrechnen“, Spritzfehler, Essen vergessen: Art des überdosierten Insulins?
    • Langwirksame Insuline (z.B. Glargin (Lantus®), Detemir (Levemir®) etc.):
      • Längerfristig gefährlich, immer stationäre Aufnahme
      • Regelmäßige (initial 30min, dann 1h) Blutzucker-Kontrolle
    • Kurzwirksame Insuline (z.B. Humalog®, Actrapid®, Novorapid® etc.):
      • Wirken schnell, aber nur kurz
      • Überwachung und BZ-Kontrollen für 6h, dann evtl. Entlassung unter passenden Umständen (s. unten) möglich
  • Suizidale Insulin-Applikation? Siehe unten.

Hypoglykämie unter oraler Antidiabetika-Einnahme:

  • CAVE: Keine Hypoglykämie-Gefahr durch die meisten Antidiabetika. Falls also doch Hypoglykämie:
    • Stationäre Aufnahme und Überwachung, engmaschige BZ-Kontrolle
    • Typische Auslöser: Sulfonylharnstoffe (z.B. Glimepirid, Glibenclamid) oder Glinide (z.B. Repaglinid)

Hypoglykämie ohne erkennbare Ursache bei bekanntem Diabetes mellitus:

  • Fragestellungen: Incompliance? Überforderung im Umgang? Neue Medikation? Suizidversuch mit Insulin? Alkoholkonsum? (typisch junge Pat. mit DM-Typ I)
    • Ausführliche Anamnese, stationäre Aufnahme
    • Bei Suizidverdacht weitere Überwachung / psychiatrische Vorstellung

Hypoglykämie bei bisher gesunden Patient:innen (ohne Diabetes mellitus):

  • Anamnese inkl. Medikamentenanamnese
  • Stationäre Aufnahme zur weiteren Abklärung inkl. Blutzucker-Kontrollen

Hypoglykämie im fortgeschrittenen Stadium bei Leber- Multiorganversagen

Suizidale Insulin-Applikation:

  • Frühzeitig Kaliumsubstitution (bereits ab 4mmol/l)
  • Meist auch hochdosierte kontinuierliche Glukose-Gabe nötig, daher:
  • Überwachung auf IMC/Intensivstation
    • Psychiatrie involvieren
  • Entlassungsfähigkeit kritisch prüfen

Entlassung / Transportverzicht

Checkliste Entlassung / Transportverzicht

Entlassung / Transportverzicht eventuell möglich bei Erfüllung aller folgenden Punkte:

  • Patient:in ist informiert, kennt die Erkrankung und die notwendigen Maßnahmen
  • (Vernünftige) Angehörige vor Ort, welche Blutzucker engmaschig kontrollieren und Hilfe holen können (alternativ z.B. Pflege im Altenheim)
  • Keine Hinweise für eine absichtliche Fehleinnahme oder Co-Intoxikation (z.B. Alkoholintoxikation)
  • Keine Überdosierung/Einnahme von Langzeitinsulin oder oralen Antidiabetika
  • Patient:in versteht Situation und wird über Risiken aufgeklärt:
    • Risiko erneuter Hypoglykämie
    • Engmaschige Blutzucker-Messung in den nächsten Stunden
    • Sofortige Messung bei entsprechenden Symptomen
    • Ausreichende Nahrungszufuhr in den nächsten Stunden

IMMER zeitnahe Vorstellung bei Hausärzt:in bzw. behandelnder Diabetolog:in!

Hyperglykämie (schwer)

Eine Hyperglykämie kann als Ketoazidose (auch "diabetische Ketoaziose - DKA) oder hyperosmolares hyperglykämisches Syndrom - HHS (ältere Begrifflichkeit „hyperosmolares Koma“) behandlungspflichtig sein.

Hyperglykämien können aber auch Ausdruck/Folge bzw. Symptom einer zugrunde liegenden, schweren Erkrankung (Sepsis, Myokardinfarkt), u.a. im Rahmen der endogenen Katecholamin- und Kortisolausschüttung, sein.

Differenzierung zwischen Ketoazidose und Hyperosmolar-hyperglykämischem Syndrom nach Merkmalen in der Tabelle. CAVE: Es gibt auch Mischbilder!

Ketoazidose

Hyperosmolar-
hyperglykämisches
Syndrom (HHS)

BZ und pH

  • Blutzucker meist
    400-700mg/dl / 22-39mmol/l
    (formal ab BZ >250mg/dl / 13,9mmol/l
    + Keton-Nachweis)
  • Metabolische Azidose
  • Vergrößerte Anionenlücke
  • Sonderfall: Euglykäme Ketoazidose
  • Blutzucker: >600mg/dl / 32mmol/l
  • Osmolarität >320mOsm/kg
  • Keine Ketonurie,
    keine Ketonämie

Anamnese

+

Klinik

  • Eher Typ I Diabetiker
  • Schneller Beginn
  • Verminderte Nahrungsaufnahme
    (Fasten / Gastroenteritis etc.)
  • Pseudoperitonismus, Erbrechen
  • Kompensatorische Hyperventilation
    (Kußmaulatmung - tiefe Atemzüge)
  • Eher Typ 2 Diabetiker, ältere Pat.
  • Beginn oft schleichend
    über Tage
  • Ausgeprägte Polyurie / Polydipsie
  • Exsikkose
  • Häufig auslösender Infekt
  • Keine Ketone in Urin oder Plasma
  • Die meisten Pat. sind nicht komatös

Korrigiertes Natrium bei Hyperglykämie (mmol/l)

Natrium (gemessen) →

BZ ↓

110
mmol/l

115
mmol/l

120
mmol/l

125
mmol/l

130
mmol/l

135
mmol/l

300mg/dl
16,7mmol/l

114

119

124

129

134

139

400mg/dl
22,2mmol/l

116

121

126

131

136

141

500mg/dl
27,8mmol/l

118

123

128

133

138

143

600mg/dl
33,3mmol/l

120

125

130

135

140

145

700mg/dl
38,9mmol/l

122

127

132

137

142

147

800mg/dl
44,4mmol/l

124

129

134

139

144

149

900mg/dl
50mmol/l

126

131

136

141

146

151

1000mg/dl
55,5mmol/l

128

133

138

143

148

153

Durch die ausgeprägte Hyperglykämie kommt es zum Flüssigkeits-Shift und Verdünnung des intravasalen Volumens, dadurch entsteht eine Hyponatriämie (diese liegt auch tatsächlich vor und ist kein Messfehler, birgt aber kein Risiko für ein Hirnödem). Bei der Interpretation und der Frage, ob die Hyponatriämie nur durch die Hyperglykämie erklärt werden kann, sollte das „korrigierte“ Natrium beurteilt werden - also der Natriumspiegel, der bei normwertigem Glukosespiegel vorliegen würde.

Berechnung: Pro 100mg/dl (5,6mmol/l) Anstieg der Glucose >100mg/dl is das korrigierte Natrium um etwa 2mmol/l (je nach Literaturangabe 1,6-2,4mmol/l) höher als das gemessene Serum-Natrium.

Hyperosmolar-Hyperglykämisches Syndrom (HHS)

Hintergrund

Hyperosmolar-hyperglykämisches Syndrom (früher auch "Hyperosmolares Koma")

Wichtigste Abgrenzung zur Ketoazidose ist das Fehlen von Ketonen in Urin oder Plasma. Betroffen sind insb. Patient:innen mit schlecht eingestelltem Typ II Diabetes, meist mit Auslöser (Infektion, Ischämie, Incompliance, Niereninsuffizienz).
Die meisten Patient:innen sind nicht komatös - daher in neuer Literatur Nutzung des Begriffs „Hyperosmolares hyperglykämes Syndrom“.

Leitsymptom: Vigilanzminderung + oft massiv erhöhter Blutzucker

Glukose hat osmotische Wirkung → Flüssigkeitsshift von intra- nach extrazellulär, bei Hyperglykämie zudem Glukose-Ausscheidung über Urin (osmotische Diurese mit Verlust von freiem Wasser) → (Intrazelluläre) Exsikkose bei hyperosmolarem Plasma und Volumenverlust.
Gefährdet sind Patient:innen im hyperosmolaren Koma insb. durch einen schnellen Blutzuckerabfall. Dieser bewirkt einen Abfall der Osmolarität im Plasma bei deutlich langsamer fallender Osmolarität im Gehirn. Folglich wandert Wasser entlang des osmotischen Gradienten ins Gehirn – ein lebensbedrohliches Hirnödem kann die Folge sein!

Checkliste Hyperosmolar-hyperglykämisches Syndrom

  • Volumentherapie: Initial VEL 15-20ml/kg/h iv.
    (unter Volumengabe fällt Blutzuckerspiegel meist adäquat ab)
  • Insulin ohne Nachweis von Ketonen meist initial nicht nötig
    • Falls BZ nicht mehr abfällt oder bei Nachweis von Ketonen (Ketonämie > 18mg/dl (1mmol/l): Insulin-Perfusor 0,05 IE/kg/h iv.
  • Kalium-Substitution bei (auch bereits diskreter) Hypokaliämie
  • BZ-Ziel: ca. 50mg/dl (2,8mmol/l) Abfall pro Stunde
    • max. 90mg/dl (5mmol/l) Abfall pro Stunde
  • Natrium-Ziel: max. 10mmol/l Abfall in den ersten 24h

Auslöser für HHS: "4i"

4iAuslöser für Hyperosmolar-hyperglykämisches Syndrom
i

Infektion (z.B. Harnwegsinfektion, Pneumonie, Erysipel etc.)

i

Ischämie (z.B. Myokardinfarkt, Mesenterialischämie, Schlaganfall)

i

Insulin non-compliance

i

Insuffizienz der Niere (oft akut auf chronische Nierenfunktionseinschränkung)

Ketoazidose

auch "diabetische Ketoazidose" (DKA).

Hintergrund

Im Falle eines relativen oder absoluten Insulinmangels kann Glukose nicht mehr von der Zelle aufgenommen werden. Folge ist ein Wechsel der Zelle von Glukose- zu Ketonstoffwechsel. Im Rahmen des Ketonstoffwechsels fallen saure Valenzen an, es resultiert eine metabolische Azidose. Auch wenn Ketoazidosen bei Diabetes Typ I häufiger auftreten, kann auch ein Typ II Diabetes vorliegen!

CAVE Kalium:

  • Durch Insulingabe intrazellulärer Shift von Serumkalium: Engmaschige Kontrolle von Kalium, bereits ab K+ < 5,5mmol/l Substitution indiziert.
  • Falsch hohe Kaliumbestimmung im Rahmen der metabolischen Azidose! (ca. 0,4mmol/l ↑Kalium pro 0,1↓pH)

Sonderfall „euglykäme Ketoazidose“:

Ketoazidosen können bereits bei geringer Hyperglykämie auftreten. Insb. in Kombination mit einem SGLT2 Inhibitor („-gliflozin“) kann es zu Ketoazidosen bei sogar normalem Blutzucker kommen (Glucose wird u.U. durch SGLT2 Inhibition über Urin ausgeschieden bevor er bei den Zellen ankommen kann).

Checkliste Ketoazidose

CAVE: Ketoazidose auch bei DM Typ2 möglich!

  • Diagnostik: Venöse BGA, Ketone im Urin?
  • Insulin-Gabe (kurzwirksames Insulin), bis keine Ketone mehr nachweisbar sind
    • Kontinuierliches Insulin via Perfusor: 0,05-0,1 IE/kg/h iv.
    • BZ-Ziel: 50-100mg/dl (2,8-5,6mmol/l) Abfall pro Stunde
      • Nicht tiefer als 250mg/dl (13,9mmol/l) während der ersten 24h
        • Falls 250mg/dl (13,9mmol/l) früher erreicht wird: “Gegensteuern” mit Glukose 10% Infusion; Insulin reduzieren aber nicht pausieren!
    • pH-Ziel: 7,3
  • Volumentherapie: VEL 10-15ml/kg iv. in erster Stunde (pragmatisch: 1000-2000ml in erster Stunde
    • dann 250-500ml/h je nach Klinik
  • Kalium-Substitution frühzeitig (sobald K+ < 5,5mmol/l )
    • z.B. KCl 40mval auf 1000ml VEL iv. über 60min
      • wenn Kalium trotz Substitution nicht >3,5mmol/l haltbar, Insulinperfusor pausieren!
  • Natriumbicarbonat trotz Azidose zurückhaltend - erst bei pH <7 erwägen
    • bei pH <7,0: NaBic 8,4% 50ml über 1h, Ziel-pH 7,1
Hirnödem bei Ketoazidose

Lebensbedrohliche Komplikation insb. bei zu schneller osmotischen Verschiebungen z.B. durch massive Volumengabe / zu rascher Abfall des Blutzucker. Hinweise u.a. Kopfschmerzen, Erbrechen, Desorientiertheit / Delir, auffällige Pupillenveränderungen, Krampfanfälle, Atemdepression, Kombination aus Bradykardie und Hypertonie (Cushing-Reflex).

Bei V.a. Hirnödem rasch CCT (oder cMRT); bei Bestätigung als ultima ratio ggf. Gabe von Mannitol 1g/kg iv. über 15-30min oder NaCl 3% 250ml iv., analog Schädelhirntrauma.

CAVE: Narkoseeinleitung / Intubation bei Ketoazidose

Zurückhaltende Intubation bei Vigilanzminderung, da eine schwere metabolische Azidose mit respiratorischer Kompensation vorliegt - bei Narkoseeinleitung Hochrisikosituation, da die maximale respiratorische Kompensation kaum aufrecht erhalten werden kann - durch Hypoventilation nimmt Azidose weiter zu → Hohes Risiko für Kreislaufstillstand. Details siehe „physiologisch schwieriger Atemweg“.

Wenn Intubation unbedingt nötig:

  • Möglichst kurze/keine Apnoephase
  • aktive Zwischenbeatmung
  • Beatmungsgerät vorab auf hohes Atemminutenvolumen einstellen
  • Auf Reanimationssituation vorbereiten!

Hepatische Enzephalopathie

Definition: Bewusstseinsstörung durch vermehrten Anfall von v.a. Ammoniak durch eingeschränkte Leberfunktion. Typisch bei Pat. mit Leberzirrhose.

Verdachtsdiagnose sollte erwogen werden bei Kombination aus Klinik, erhöhtem Ammoniak, Anamnese, Vorerkrankungen & Ausschluss von Differenzialdiagnosen. Der Ammoniak-Spiegel allein ist ungenau und korreliert nicht immer mit der Klinik!

Auslöser und Einteilung

Häufige Auslöser:

  • Infektion (z.B. spontanbakterielle Peritonitis, Harnwegsinfekt, Pneumonie)
  • GI-Blutung
  • Elektrolytentgleisung (typisch: Hyponatriämie, aber auch Hypokaliämie), Azidose
  • Verschlechterung der Nierenfunktion/ Exsikkose (Diuretika, reduzierte Flüssigkeitsaufnahme, Parazentese), Obstipation
  • Operation / Trauma
  • Vermehrte Eiweißzufuhr in den letzten 4 Tagen (>100g Protein/d an mindestens einem Tag in den letzten 4 Tagen)
  • Therapie- oder Medikamentenincompliance (bzw. kürzliche Therapieänderung, aber von Benzodiazepinen, Pantozol)

Symptomatik (Auswahl), Stadien nach „West-Haven“:

  • Stadium 1: „Verdeckte HE“: ggf. verlangsamt, Konzentrations-/Feinmotorikstörung
  • Stadium 2: Lethargie (ggf. zeitlich desorientiert, verwaschene Sprache)
  • Stadium 3: Somnolenz bis Sopor (ggf. Asterixis, Krämpfe, nicht orientiert)
  • Stadium 4: Koma

Checkliste Hepatische Enzephalopathie

  • Auslöser (Infektionen/spontanbakt. Peritonitis, GI-Blutung, etc.) suchen und behandeln
    • Bei GI-Blutung + Leberzirrhose (= Risiko SBP): Prophylaktisch Ceftriaxon 2g iv.
  • Ammoniak bzw. Ammoniak-Synthese reduzieren:
    • Lactulose 10-30ml po./8h (ggf. auch Einläufe)
    • L-Ornithin-L-Aspartat 5g iv./6h (je über 1h)
      • Kontraindikation: Kreatinin >3mg/dl
      • sehr eingeschränkte Evidenz
  • Ab Stadium 3 (Somnolenz/Sopor) intensivmedizinische Überwachung
  • Mangelernährung/Vitaminmangel insb. Thiaminmangel im stationären Verlauf frühzeitig behandeln
  • CAVE bei Anlage Magensonde (insb. bei bekannten Ösophagusvarizen)
Behandlung Mangelernährung / Vitaminmangel (im stat. Verlauf)

Therapie Mangelernährung

  • 30-35 kcal/kg/d (bezogen auf ideales Körpergewicht),
  • Nüchternphasen > 4-6h vermeiden (in der Notaufnahme ist dieser Zeitraum aber schnell überschritten!)
  • Eiweißzufuhr 1,2-1,5 g/kg/d (ideales Körpergewicht)

Therapie Vitaminmangel

  • Vitamin B1 (Thiamin) & B6 (Pyridoxin) 100mg 1x tgl. po. (v.a. bei Alkoholabusus)
  • Ggf. weitere Vitamine, z.B. A/D/E

Intrakranielle Blutungen

Bei Vigilanzminderung / Koma insbesondere relevant (jeweils Details s. unten):

  • Subarachnoidalblutung (SAB)
  • Intrazerebrale Blutung (ICB)
  • Subduralhämatom (SDH)
Grafik - Übersicht Blutungen

Blutungen

Bei intrakranieller Blutung unter OAK: Oft Antagonisierung notwendig!

Blutung unter OAK - Antidota / Antagonisierung

Antidota bei lebensbedrohlicher Blutung unter DOAKs + Phenprocoumon
zusätzlich zu allgemeinen Maßnahmen: Wärmeerhalt, Blutstillung, Transfusion

OAK

Antidot

Dosis

Phenprocoumon
(Marcumar®)		PPSB

Trockensubstanz
zur Auflösung

Gabe als KI iv.

zusätzlich Vitamin K 10mg iv., dann für 10mg/24h iv. oder po. für 3 Tage

Falls Quick bekannt: PPSB 1 IE/kg erhöht Quick um 1% (Ziel ca. 60-70%)

Falls Quick (noch) nicht bekannt / kritische Blutung: PPSB 12,5-25 IE/kg iv. KI

Apixaban
(Eliquis®)

Rivaroxaban
(Xarelto®)

Andexanet alfa
(Ondexxya®)

Durchstechflasche
= 200mg (in 20ml Aqua inj.)

Apixaban >5mg / Rivaroxaban >10mg + Einnahme <8h oder nicht bekannt: "hohe Dosis"
→ Andexanet alfa 800mg iv. über 30 min., dann 960mg iv. über 2h

sonst "niedrige Dosis"
→ Andexanet alfa 400mg iv. über 15 min., dann 480mg iv. über 2h

alternativ: PPSB

PPSB (25-)50IE/kg iv.

Dabigatran
(Pradaxa®)

Idarucizumab
(Praxbind®)

Durchstechflasche
= 2,5g in 50ml

Idarucizumab 5g iv. KI
(2 Flaschen à 2,5g)

alternativ: PPSB

PPSB 25-50IE/kg iv.

Edoxaban 
(Lixiana®)

PPSB

Kein spezifisches Antidot
verfügbar, ggf. Andexanet "off label"

PPSB 25-50IE/kg iv.

CAVE: Keine Andexanet-Gabe, wenn zeitnahe Heparinisierung notwendig wird (HLM o.ä.). Heparinwirkung nach Andexanet Alfa Gabe eingeschränkt!

Subarachnoidalblutung (SAB)

Blutung meist nahe der Hirnbasis aus rupturiertem Gefäßaneurysma (Circulus arteriosus cerebri; alte Bezeichnung: Circulus arteriosus Willisii), seltener infolge von Dissektion, Gefäßmalformation etc.

Symptomatik:

  • Primär massive Kopfschmerzen, meist als „Donnerschlagkopfschmerz“ (plötzliches Einsetzen starker Kopfschmerz), oft mit Meningismus
  • Teilweise rasche Progredienz mit Bewusstseinsstörungen bis hin zur Bewusstlosigkeit, Hirnnervenparesen und andere neurologische Ausfälle bei schweren Formen möglich (auch unmittelbares Koma ohne Prodromalsymptome)
  • Bei schweren Formen Atem- und Kreislaufstillstand möglich
  • Evtl. „Warnblutung“ mit leichter Symptomatik vorab

Diagnose: CCT + CT-Angiografie

Checkliste SAB

  • Stabilisierung Vitalparameter
  • Ziel-Blutdruck: RR MAP 70-90 mmHg (jedenfalls RRsyst <160mmHg)
  • Adäquate Analgesie
  • Antagonisieren bestehender Antikoagulation
  • Nachweis/Lokalisation Aneurysma via CT-Angiografie
    • Bei Nachweis frühzeitige Therapieplanung zur interventionellen Coilembolisation oder dem neurochirurgischen Clipping (jedenfalls innerhalb der ersten 72h)
  • CAVE: Bereits in den ersten Stunden Vigilanzverschlechterung durch Hirndruckerhöhung oder Hydrozephalus möglich - frühzeitiger Kontakt zu Neurochirurgie (z.B. Ventrikeldrainage nötig?)

Intrazerebrale Blutung (ICB)

Blutung im Gehirn(-Parenchym) in unterschiedlicher Lokalisation.

Häufige Ursachen
  • Hypertensive/mikroangiopathische Blutung: Klassisch in den Basalganglien, Thalamus oder Hirnstamm lokalisiert; aber auch lobär/zerebellär möglich
  • Zerebrale Amyloidangiopathie: Typisch lobäre Lokalisation, meist Alter >70 Jahre
  • Gefäßmalformationen (häufig arteriovenöse Malformationen, selten Aneurysma mit SAB und “Wühlblutung” ins Parenchym)
  • Sekundäre Einblutungen (z.B. bei zerebraler Sinusvenenthrombose, Hirntumoren/Kavernomen, frischem ischämischem Schlaganfall)
  • Antikoagulation allein nicht als Ursache zu sehen, führt aber zu schwerwiegenderen ICBs

Symptomatik:

  • Je nach Lokalisation entsprechendes fokal-neurologisches Defizit (klinischer Verdacht auf Schlaganfall)
  • Teils fortschreitend bis zu (ausgeprägter) Vigilanzminderung bei Massenblutung/Hirndrucksteigerung
  • Häufig bei Eintreffen / initialer Vorstellung massiv hypertensiv entgleist

Diagnose: CCT (nativ)

Checkliste ICB

  • Stabilisierung Vitalparameter
  • Ziel-Blutdruck: RRsyst 130-150 mmHg (keine Hypotonie!)
  • Antagonisieren bestehender Antikoagulation
  • Kontaktaufnahme Neurochirurgie (Hämatomentleerung/Ventrikeldrainage?)

Subduralhämatom (SDH)

  • Meist traumatische Genese
    • Akut 1-2d nach Trauma
    • Subakut 3-14d
    • Chronisch >14d)

Symptomatik:

  • Häufig Kopfschmerzen
  • evtl. fokal-neurologische Ausfälle
  • evtl. fokale und/oder generalisierte epileptische Anfälle

Diagnose: CCT (nativ)

Weiteres Vorgehen siehe Schädelhirntrauma

Therapie bei akuter Vigilanzminderung analog zu ICB (s. oben), Rücksprache Neurochirurgie.

Meningitis / Enzephalitis

Entzündung des Gehirns und/oder der Hirnhäute. Selten als primäres Koma auftretend, im fulminanten Verlauf jedoch teils relevante Vigilanzminderung. Details siehe Kopfschmerz - Meningitis.

Details zu Liquordiagnostik inkl. Indikationen und Durchführung siehe auch Lumbalpunktion

Interpretation Lumbalpunktion / Liquor

Differenzialdiagnostik Liquor

Bakterielle Meningitis

  • Leukozyten (Zellzahl): >1.000/µl *
  • Zytologie: Primär Granulozyten
  • Laktat >3,5mmol/l
  • Eiweiß >100mg/dl
  • Glukose meist <40mg/dl / 2,2mmol/l

*Im Einzelfal bei früher bakt. Meningitis evtl. Zellzahl <1.000/µl - dann ggf. „nur“ Laktat/Protein erhöht.

Virale Meningitis

  • Leukozyten/µl (Zellzahl): <1.000 (>5)
  • Zytologie: Primär Lymphozyten (Frühphase + Granulozyten)
  • Laktat <3,5mmol/l
  • Eiweiß <100mg/dl
  • Glukose meist >40mg/dl / 2,2mmol/l (Herpes: evtl. niedriger)

Normalbefund:

  • Leukozyten/µl (Zellzahl): <5
  • Zytologie: unauffällig
  • Laktat ≤2,7mmol/l
  • Eiweiß <50mg/dl
  • Glukose >40mg/dl / 2,2mmol/l

Shuntproblem

Bei Patient:innen mit Hydrocephalus (unterschiedliche Genese) kann mittels ventrikuloperitonealem Shunt (VP-Shunt) Liquor abgeleitet werden. Fehlfunktionen oder Infektionen können verschiedene, breite Symptome zeigen. Ventil (zur Einstellung) meist hinter dem Ohr.

Wichtig: Bei bestehendem Shunt an diesen als Ursache der Beschwerden denken!

Shunt-Infektion

  • Infektzeichen (Fieber, Schwäche)
  • Meningismus
  • Schmerzen im Shuntverlauf (insb. Ventil)

Shuntdysfunktion

Abflusshindernis, Über- oder Unterdrainage

  • Kopfschmerz
  • Übelkeit, Erbrechen (typisch bei Abflusshindernis: morgens)
  • Allgemeine Schwäche und AZ-Minderung
  • Vigilanzminderung bis Koma

Checkliste V.a. Shunt-Problem

  • Nicht-Shunt-assoziierte Ursachen für Vigilanzminderung nicht übersehen:
    • Hypo- / Hyperglykämie
    • zerebrale Blutung etc. (siehe "Erste Schritte" oben)
  • Labordiagnostik (Hinweis auf Infektion?)
  • CCT: Ventrikelweite im Vergleich zur letzten Voruntersuchung?
    • Falls Pat. nicht bekannt: Unbedingt Vorbefunde anfordern (oder an Zentrum verlegen)
  • Bei V.a. Fehllage / Diskonnektion ggf. Röntgen Shuntverlauf zur Lagekontrolle / Kontrolle Ventil
  • Frühzeitige Rücksprache mit Neurochirurgie

Interessante Links (frei zugänglich)
Literatur
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  • Li, G. et al. Intensive Ambulance-Delivered Blood-Pressure Reduction in Hyperacute Stroke. N. Engl. J. Med. 390, 1862–1872 (2024).
  • Verma, A. et al. Efficacy of 10%,25% and 50% dextrose in the treatment of hypoglycemia in the emergency department – A randomized controlled study. Am. J. Emerg. Med. 82, 101–104 (2024).
  • DDG. S3-Leitlinie Therapie des Typ-1-Diabetes. AWMF (2023).
  • DGN. S1 Leitlinie Intrakranieller-Druck (ICP). AWMF (2023).
  • Watson, C. J. & Edlow, J. A. Managing Adults With Hypoglycemia. Ann. Emerg. Med. 82, 705–712 (2023).
  • Schock, M. & Schmidt, W. Koma unklarer Genese – Der Weg zur Diagnose. Notfallmedizin up2date 18, 419–438 (2023).
  • Teske, N. & Schichor, C. Aneurysmatische Subarachnoidalblutungen. Notfallmedizin up2date 18, 317–333 (2023).
  • Regner-Nelke, L., Ruck, T. & Meuth, S. G. Meningitis in der Notaufnahme. Notaufnahme up2date 05, 129–143 (2023).
  • Pfister, H.-W. & Klein, M. S2k Leitlinie Ambulant erworbene bakterielle Meningoenzephalitis im Erwachsenenalter. AWMF (2023).
  • Erbguth, F. Bewusstseinsstörungen und Koma. DMW - Dtsch. Med. Wochenschr. 144, 867–875 (2019).
  • DGVS. S2k-Leitlinie Komplikationen der Leberzirrhose. AWMF (2018).
  • Petridis, A. K. et al. Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage. Dtsch. Ärzteblatt Int. 114, 226–236 (2017).
  • Steiner, K., Fandler, M., Zechner, P. & Sacherer, F. Unklare Bewusstseinsstörung. Notf. Rettungsmedizin 18, 346–356 (2015).
  • DGN. S1-Leitlinie Subarachnoidalblutung. AWMF (2012).

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